Есциталопрам 10 мг / 28 таблеток

діюча речовина: есциталопрам;

1 таблетка містить есциталопраму  10 мг, 15 мг, 20 мг;

допоміжні речовини: ядро: целюлоза мікрокристалічна, кремнію діоксид колоїдний безводний, натрію кроскармелоза, кислота стеаринова, магнію стеарат;

оболонка: гіпромелоза, титану діоксид (E 171), макрогол 400.

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Антидепресанти. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС). Код АТХ N06A B10.

Фармакодинаміка.

Есциталопрам є антидепресантом, СІЗЗС (5-HT) з високою спорідненістю з первинною ділянкою зв’язування. Він також зв’язується з алостеричною ділянкою переносника серотоніну з меншою у 1000 разів спорідненістю.

Есциталопрам не має зовсім або має дуже слабку здатність зв’язуватися з низкою рецепторів, включаючи 5-HT_1A-, 5-HT₂-, дофамінові D₁– і D₂– рецептори, α₁-, α₂-, β-адренергічні рецептори, гістамінові H₁-, мускаринові холінергічні, бензодіазепінові та опіатні рецептори.

Пригнічення зворотного захоплення серотоніну (5-HT) є лише ймовірним механізмом дії, що може пояснити фармакологічні та клінічні ефекти есциталопраму.

Фармакокінетика.

Всмоктування майже повне і не залежить від прийому їжі. Середній час досягнення максимальної концентрації (середнє T_max) становить приблизно 4 години. Абсолютна біодоступність есциталопраму очікується на рівні 80 %.

Уявний об’єм розподілу (Vd, β/F) після перорального застосування становить від 12–26 л/кг. Зв’язування есциталопраму та його основних метаболітів із білками плазми крові – менше 80 %.

Есциталопрам метаболізується у печінці до деметильованого та дидеметильованого метаболітів. Обидва вони є фармакологічно активними. Азот також може окиснюватися до форми N-оксидного метаболіту. Як метаболіти, так і вихідна сполука частково виводяться у формі глюкуронідів. Після багаторазового застосування середня концентрація деметил- та дидеметилметаболітів зазвичай становить відповідно 28–31 % та <5 % від концентрації есциталопраму. Біотрансформація есциталопраму у деметильований метаболіт відбувається, головним чином, за допомогою цитохрому CYP2C19. Можлива певна участь і ферментів CYP3A4 та CYP2D6.

Період напіввиведення (t_1/2) після багаторазового застосування становить приблизно 30 годин. Плазмовий кліренс при пероральному застосуванні становить 0,6 л/хв. В основних метаболітів есциталопраму період напіввиведення більш тривалий. Вважається, що есциталопрам та його основні метаболіти виводяться через печінку (метаболічний шлях) та нирками. Більшість виводиться у формі метаболітів зі сечею.

Кінетика есциталопраму лінійна. Рівноважна концентрація досягається приблизно за 1 тиждень. Середня рівноважна концентрація 50 нмоль/л (від 20 до 125 нмоль/л) досягається при добовій дозі 10 мг.

Пацієнти літнього віку (віком від 65 років)

У пацієнтів літнього віку есциталопрам виводиться повільніше, ніж у молодших пацієнтів. Кількість речовини, що знаходиться у системному кровообігу, розрахована за допомогою фармакокінетичного показника «площа під кривою» (AUC), у пацієнтів літнього віку на 50 % вища, ніж у молодих здорових добровольців.

Порушення функції печінки

У пацієнтів із легкою або помірною печінковою недостатністю (класи А і В за критеріями Чайлда – П’ю) період напіввиведення есциталопраму збільшувався майже вдвічі, а експозиція була на 60 % вища, ніж у осіб із нормальною функцією печінки.

Порушення функції нирок

У пацієнтів зі зниженою функцією нирок (CLcr 10–53 мл/хв) спостерігалося збільшення період напіввиведення рацемічного циталопраму та незначне зростання експозиції. Концентрація метаболітів у плазмі крові не досліджувалася, але можна припустити її зростання.

При недостатній активності ізоферменту CYP2C19 відмічалася подвійна концентрація препарату в плазмі крові порівняно з такою у пацієнтів з нормальним метаболізмом есциталопраму.

При недостатності ізоферменту CYP2D6 суттєвих змін експозиції не відзначалося.
Відпускається за рецептом.